Пересаженное ожирение ограничения нейронов

нейрон

Незрелые нейроны, пересаженные в мозги склонных к ожирению мышей, могут препятствовать тому, чтобы животные полнели так, согласно новому исследованию. Исследователи предостерегают, что их эксперимент никогда не предназначался как шаг к лечению ожирения в людях, но они говорят, что это предоставляет важное доказательство принципа, что пересаженные эмбриональные клетки могут объединяться себя в ускоренную нервную схему, и помощь восстанавливают ее функцию. Другие исследователи говорят, что работа выдвигает на первый план и обещание и проблемы развивающихся методов лечения клетки для сложных заболеваний мозга.Дорога к методам лечения эмбриональной или исходной клетки для нервной системы была скалистой.

Несмотря на раннее обещание, недавние испытания эмбриональных пересадок клетки для болезни Паркинсона привели к неутешительным результатам, например, и на прошлой неделе Калифорнийская компания биотехнологии Geron махнула рукой на суд, за которым очень внимательно следят, над терапией исходной клетки для повреждения позвоночника. Это также объявило, что по финансовым причинам оставит дальнейшую работу исходной клетки.Все же основное исследование нейробиологии более воодушевило.

В прошлое десятилетие ученые опрокинули старую веком догму путем показа, что некоторые части человеческого мозга производят новые нейроны в течение жизни. Существуют доказательства, что эти новые нейроны телеграфированы в существующие нервные схемы и могут помочь поддержать или улучшить функцию мозга, предположив, что пересаженные клетки могут быть в состоянии сделать то же.В новом исследовании, сообщил онлайн сегодня в Науке, нейробиологе Гарвардского университета Джеффри Макклисе и коллегах, исследованных, пересадили ли эмбриональные нейроны в часть мозга мыши, обычно не производящего новые собственные нейроны, мог восстановить ускоренную нервную схему.

Получатели лечения пересадки были генетически измененными мышами, испытывающими недостаток в рецепторе leptin, гормон, регулирующий метаболизм и массу тела. У нормальных мышей, leptin действия на нейронах в части мозга назвал гипоталамус, регулирующий метаболизм и другие существенные функции. Но у мышей мутанта, эти нейроны не могут ответить на leptin, и мыши становятся страдающими ожирением и диабетическими.

Чтобы видеть, могли ли бы они исправить этот дефект, исследователи пересадили незрелые нейроны, взятые от hypothalami эмбриональных мышей, имевших нормальный leptin рецепторный ген в тот же отдел головного мозга склонных к ожирению мышей. Мыши, получившие пересаженные клетки спустя несколько дней после рождения, выросли значительно более полный, чем нормальный, но не болезненно страдающие ожирением, Macklis и коллеги нашли.

Грызуны с пересаженными клетками весили приблизительно 40 – 45 граммов в среднем, по сравнению с 25 граммами для нормальных мышей и 55 – 60 граммами для мышей мутанта, получивших фиктивную операцию, но никакие нейроны. Кроме того, они не болели диабетом.Бригада использовала несколько методов, чтобы исследовать, как пересаженные нейроны жили. Пересаженные нейроны имели ген для протеина, пылающего зеленым в определенном свете, и использующий это и другие маркеры, исследователи видели под микроскопом, что клетки дифференцировались в несколько различных типов нейронов, обычно найденных в гипоталамусе, и сформировали синаптические связи с другими нейронами.

Используя электроды для регистрации электрической деятельности гипоталамических нейронов исследователи подтвердили, что пересаженные клетки ответили на leptin как ожидалось и могли общаться с собственными нейронами мыши получателя. «Эти недавно объединенные нейроны в некотором смысле действовали как усики для leptin и посылали те сигналы в мозг», говорит Макклис.Макклис говорит, что уроки, извлеченные из этих экспериментов, могли помочь исследователям, пытающимся развивать методы лечения клетки для условий, таких как амиотрофический боковой склероз, болезнь Паркинсона и повреждение позвоночника.

Используя точно правильные клетки, или путем тщательного отбора клеток для пересадки и точно руководства их развития или путем слияния незрелых нейронов, уже существующих во взрослом мозгу, будет крайне важно, говорит он.В новом исследовании его группа пересадила незрелые клетки, которые были только в стадии дифференциации в несколько типов гипоталамических нейронов.

Дополнительные эксперименты показали, что эмбриональные клетки, взятые немного позже в развитии или от другой части мозга, не предотвратили или уменьшили ожирение, когда пересажено в мышей мутанта. «Эти эксперименты говорят, что, если Вы получаете нейроны просто право, для взрослого мозга возможно принять их, телеграфировать их в и иметь их полностью функциональный».«Работа, очевидно, очень тщательно сделана», говорит Эван Снайдер, исследователь исходной клетки в Сэнфорде-Бернэме Медицинский Научно-исследовательский институт в Сан-Диего, Калифорния. Результаты, он говорит, добавляют к растущей реализации, что методы лечения клетки должны будут быть скроены к определенной нервной схеме, это затронуто.

В оптимистические первые годы области говорит Снайдер, ученые надеялись, что просто пересадка исходных клеток или нервных прародителей в мозг восстановит нервные схемы, потому что сигналы в сотовой окружающей среде сказали бы новые клетки, что сделать. Это, оказывается, не имеет место. «Восстановление схемы собирается потребовать, чтобы пришивающий многих специализированных клеток и не доверие окружающей среде сделали это», говорит он. «Я все еще оптимистичен, но там собираюсь быть большим интеллектуальным тяжелым подъемом».


TCNMS.RU