Команда ученых-биомедиков обнаружила ключевой физиологический процесс, сдерживающий успешную интеграцию трехмерных печатных сменных частей тела для многих пациентов.
В статье, опубликованной в Nature Biomedical Engineering, подробно рассказывается, как исследователи обнаружили, что антиостеопоротический препарат и ингибитор фактора роста сосудов могут предотвратить процесс, который приводит к отказу имплантата.
Профессор Дитмар В. Хутмахер из Австралийского исследовательского центра аддитивного биопроизводства QUT при Институте здравоохранения и биомедицинских инноваций сказал, что медицинские устройства и имплантаты часто выходят из строя, потому что тело пациента отвергает их как инородные тела.
"Эти имплантаты вызывают реакцию на инородное тело (FBR) и вызывают фиброзную инкапсуляцию или образование рубцовой ткани вокруг имплантата, что нарушает его предполагаемую функцию в организме," Профессор Хутмахер сказал.
"Нам нужно было лучше понять механизмы, лежащие в основе реакции организма, прежде чем мы сможем найти способы изменить и / или направить процесс, чтобы биоразлагаемый каркас с трехмерной печатью мог медленно растворяться, поскольку он заменяется новой живой тканью на более поздних этапах регенерации. процесс.
"Мы знаем, что когда ткань подвергается воздействию биоматериала, он запускает поэтапный процесс воспаления, за которым следует заживление ран и, если не удается перейти от провоспалительного к про-репаративному или регенеративному способу действия, к фиброзу тканей и рубцеванию."
Профессор Хутмахер сказал, что команда изучила механистические роли двух типов белых кровяных телец – моноциктов и макрофагов – ключ к процессу регенерации организма.
"Существует два типа макрофагов: макрофаги M1 вызывают воспаление, а макрофаги M2 способствуют регенерации.
"Оба они участвуют в формировании фиброзных рубцов вокруг имплантата, но мы не полностью понимаем механизм, с помощью которого они либо усиливали, либо противодействовали образованию фиброзных рубцов в контексте аддитивного каркаса биологического производства.
"Наше исследование их роли показало, что макрофаги M1 соединяются и становятся иммобилизованными вдоль поверхности каркаса до образования многоядерных гигантских клеток, которые инициируют сеть новых сосудов в порах каркаса, которые действуют аналогично новым сосудам, которые поддерживают рост фиброзной ткани. вокруг опухоли.
"Эти макрофаги и их гигантские клетки продуцировали фактор роста, который через две-четыре недели привел к образованию плотной коллагеновой капсулы вокруг имплантата."
Профессор Хутмахер сказал, что это понимание процесса интеграции каркаса в мягких тканях предполагает терапевтическое вмешательство.
"Мы обнаружили, что введение клодроната, лекарства против остеопороза, и ловушки VEGF, лекарства против фактора роста эндотелия сосудов, значительно снижает накопление гигантских клеток и образование новообразований и фиброза.
"Это представляет собой многообещающую стратегию для модуляции как раннего воспаления, так и ремоделирования тканей на более поздних стадиях (от нескольких недель до месяца), чтобы минимизировать хронический FBR и отказ имплантата."