Хотя мышечные клетки не уменьшались в размере или количестве у мышей, лишенных защитного антиоксидантного белка, они были слабее, чем нормальные мышечные клетки, обнаружили исследователи из Института исследований долголетия и старения Баршопа при Центре медицинских наук Университета Техаса в Сан-Антонио.
Ученые, преподаватели Медицинской школы университета, изучают, как окислительный стресс в клетках влияет на саркопению – потерю мышечной массы и силы, которая происходит у всех людей с возрастом.
Белок выбивается выборочно
Антиоксидантный белок называется SOD1. Исследователи создали мышей, у которых в мышцах не было SOD1, хотя он все еще присутствовал в других типах клеток. Затем они задали вопрос: достаточно ли недостатка SOD1 в мышце, чтобы вызвать атрофию??
Удивительно, но общая мышечная масса у этой мыши была больше. "Мы думаем, что отсутствие SOD1 может заставлять мышцы использовать все свои навыки выживания," сказала Холли Ван Реммен, доктор философии.D., профессор клеточной и структурной биологии медицинского факультета и заместитель директора по фундаментальным исследованиям в Институте Баршопа. "Мускул знает, что все не так. Его спасательные механизмы задействованы."
Но даже при том, что мышцы не атрофировались, они все еще были слабыми.
Саркопения и оксидативный стресс
Саркопения у людей состоит из двух компонентов: потеря мышечной массы и потеря функции (слабость). Это исследование поддерживает идею о том, что окислительный стресс играет роль в этих пагубных эффектах. Если удастся найти способ обуздать последствия, это может привести к более здоровому и продуктивному старению. Ван Реммен сказал.
Теория окислительного стресса старения утверждает, что окисление молекул, называемое "свободные радикалы" со временем вызывает повреждение клеток, что приводит к саркопении и другим нарушениям.
Исследование описано в журнале FASEB. Будущие исследования позволят оценить, может ли ограничение окислительного стресса влиять на регенерацию мышц, доктор. Ван Реммен сказал.