неприятности координации и Мышечная слабость, иногда подмечаемые у больных с новорожденным диабетом – редкой, наследственной формой диабета – вызываются проблемами в мозгу, а не мышцах, в соответствии с изучению, легко изданному. Результаты изучения имели возможность проложить путь к формированию улучшенного лечения для заболевания.
Новорожденный диабет воздействует на каждого 100000-го младенца в Англии. Это как правило начинается за первое полугодия судьбы ребенка и может сопровождаться недочётами развития вызывающая обращение, движение и познавательная функция.
В 2004 профессор Фрэнсис Эшкрофт в Оксфордском университете и профессор Эндрю Хаттерсли в Медицинской школе Полуострова осознали, что условие было вызвано генетическим недочётом, создающим сверхактивную версию белка, действующего как калиевый канал, известный как канал KATP. Этот канал командует выпуском инсулина от бета клеток поджелудочной железы и в то время, в то время, когда канал делается сверхактивным, это предотвращает выпуск инсулина.
Отсутствие инсулина, управляющего уровнем сахара в крови, ведет к диабету.В следствии данной работы больные с новорожденным диабетом не только смогли быть диагностированными более совсем правильно, но было также возможно перевести их от инъекций инсулина до пилюль сульфонилмочевины. Препараты Sulfonylurea, уже употреблявшиеся для диабета 2 типа больше пятидесяти лет, закрывали открытые каналы KATP, так стимулирующий выпуск инсулина.«И имея неприятности секретирующий инсулин, приблизительно каждый пятый ребенок с новорожденным диабетом склонен развиваться более медлительно, чем большинство и иметь неприятности при беседе и ходьбе», растолковывает профессор Эшкрофт. «Sulfonylurea коренным образом поменял лечение для этих детей, дав им принять пилюлю, чтобы руководить их диабетом, а не ежедневными инъекциями инсулина.
Во многих случаях препараты также улучшают личные неврологические проблемы, и пара детей начали идти или сообщить фактически сразу после переключающегося лечения».Но препараты сульфонилмочевины не всегда вернули функцию мускулы простому, и в некоторых больных они были неэффективны.
Чтобы изучить событие проблем мускулы, профессор Эшкрофт и ее коллеги в Оксфордском университете развили две модели мыши, в каковые генетический недочёт, найденный в больных, был засунут или в мышечные клетки или в невроциты, соответственно. Изучение, финансируемое Wellcome Trust и Королевским обществом, издается в издании Science.
В то время, в то время, когда канал KATP был сверхактивным в мышцах, у мышей не было проблем с перемещением. Но, в то время, в то время, когда канал трудился со сбоями в центральной нервной совокупности – мозгу и нервах – мыши ухудшили мышечную силу, нарушили баланс и движение, и показали гиперактивность.«Отечественные результаты предполагают, что неприятности, каковые дети с новорожденным диабетом имеют с мышечной слабостью и координацией, происходят в их невроцитах, но не в их мышечных клетках», говорит первый создатель относительно исследования Ребекка Кларк, доктор философии Wellcome Trust студент. «Это имеет последствия для того, как мы имели возможность бы улучшить лечение для этого условия».«Для сульфонилмочевины, чтобы быть в состоянии закрыть дефектные калиевые каналы в мозгу, они должны вначале пересечь гематоэнцефалический барьер», растолковывает профессор Эшкрофт. «Это показывает, что мы должны использовать препараты, каковые в состоянии войти в мозг действенно».
профессор Эшкрофт и коллеги говорят, что результаты изучения должны оказать помощь им сосредоточиться в, на котором области мозга затронуты дефектным каналом KATP, и что они смогут на данный момент использовать собственную модель мыши, чтобы посмотреть на то, как генетический недочёт больных воздействует на познавательную функцию.Источник:Wellcome Trust