Запирание железа в клетках головного мозга могло предотвратить болезнь Паркинсона, согласно новому исследованию. Это находит, что предотвращение сотового ущерба, нанесенного железом, использование или естественный протеин или железосвязывающий препарат, могут замедлить развитие разрушительной болезни.
Выгода – то, что препарат, когда связано для покрытия железом, отравляет невроциты.Болезнь Паркинсона разрушает невроциты в регионе мозга, названного негром существенного признака, приводящим к судорожным движениям и сотрясениям, характеризующим болезнь. Эти нейроны очевидно ухудшаются из-за ущерба, произведенного окислением мозгового химического допамина.
Железо, если это должным образом не ограничено в клетке, может ускорить создание разрушительных кислородных молекул. У пациентов с болезнью Паркинсона есть больше железа в их мозгах, чем люди без болезни, но исследователи не были уверены, вызывает ли болезнь железное накопление или наоборот.Нейробиолог Джули Андерсен из Института Доллара Исследования Возраста в Новато, Калифорния и ее коллегах исследовала два способа связать свободное железо в мозгах мышей с подобным Parkinson беспорядком.
Во-первых, они ввели эмбрионы мыши с человеческим геном, кодирующим железосвязывающий протеин, названный ферритином. Они спроектировали ген так, чтобы только клетки в негре существенного признака и имели отношение, отделы головного мозга произведут протеин. Меньше нейронов сломалось у мышей, чем у невылеченных животных.
Тогда бригада проверила результат препарата clioquinol, который связывает железо и цинк. Исследователи ранее показали его для замедления прогрессирования болезни Альцгеймера. Мыши, данные clioquinol через рот, потеряли меньше клеток головного мозга, чем мыши, не принявшие препарата.
И clioquinol и лечение ферритина также сохранили моторные навыки мышей, исследователи сообщают в выпуске 27 марта Нейрона.Некоторое противоречие окружает clioquinol, однако; препарат был запрещен после его использования, поскольку антибиотик, казалось, вызвал нейродегенеративный беспорядок в некоторых японских пациентах. Андерсен и коллеги предполагают, что витамин В, 12 недостатков вызвали токсические действия, и что, давая пациентам дополнительный B-12 устранит проблему.
Однако, дерматолог Джек Арбизер из Университета Эмори в Атланте, Джорджия, подчеркивает осторожность. «Они никогда не доказывали, что B-12 является проблемой», говорит он. Независимо от того, оказывается ли сам clioquinol, полезен, «это должно, конечно, поощрить усилия найти методы вмешательства на уровне железа», говорит исследователь болезни Альцгеймера Грегори Коул из Калифорнийского университета, Лос-Анджелес.