Спать, случайно мечтать, сказали Гамлета Шекспира, было, возможно, более благородным, чем отношение петель и стрел возмутительного состояния. Но сон не предлагает такого изящного спасения для пациентов с препятствующей внезапной остановкой дыхания во сне и нарушением поведения R.E.M.
Теперь пара новых исследований обеспечивает первый намек, что дефектная мозговая химия приводит к этим нарушениям сна – первый шаг к лечению, достигающему корни проблем.Большинство людей лежит неподвижно, в то время как они мечтают, но пациенты с нарушением поведения R.E.M разыгрывают свои мечты: Они мечутся, падение из кровати, и иногда избивают своих партнеров.
Подобные признаки появляются в пациентах с редкой и смертельной неврологической болезнью, названной многократной атрофией признаков (MSA); эти пациенты иногда теряют нейроны в мозговой структуре, названной striatum, координирующим движение.Таким образом, бригада во главе с невропатологом Сидом Джилменом из Медицинской школы Мичиганского университета в Анн-Арборе надеялась видеть, могла ли бы неудача их производящих допамин нейронов привести к нарушению поведения R.E.M.
Они изучили 13 пациентов, когда они спали телеграфированные к инструментам, измерившим степень, до которой их мозги сказали мышцам заключать контракт. Они также управляли ЛЮБИМЫМИ просмотрами для измерения сколько производящих допамин нейронов пациенты, имевшие в запасе в striatum. В результатах, о которых сообщают в первом от второго июля проблемы Невралгии, у пациентов MSA было просто две трети производящие допамин нейроны как нормальные предметы.
Кроме того, пациенты с наименьшим количеством нейронов крутились больше всего, предполагая, что «недостаток допамина может привести к нарушению поведения R.E.M», говорит Джилмен.Различные нейроны спутались в пациентах MSA с препятствующей внезапной остановкой дыхания во сне, отчетами бригады в сопутствующей статье. Люди с этим обусловливают дыхание остановки сотни времен каждую ночь, когда их язык, небо и язычок расслабляются слишком много и отключают их воздушную трассу – признаки, приводящие за эти годы к высокому кровяному давлению, сердечным приступам и удару. Бригада Джилмэна исследовала мозговую структуру, названную мостом, сосредотачивающимся на нейронах, управляющих теми же тремя мышцами, запечатывающими воздушную трассу.
Те нейроны производят нейромедиатор, названный ацетилхолином, и оказалось что, чем меньше производящих ацетилхолин нейронов там было в мосту, тем чаще пациенты прекратили дышать, в то время как они спали.«Это было хорошее исследование, хорошо сделанное», говорит нейрофизиолог Боб Маккарли из Медицинской школы Гарварда в Бостоне.
Но, он предостерегает, сегодняшняя технология формирования изображений не позволила исследователям исследовать, терпели ли нейроны неудачу в стволе мозга, который мог бы быть в корне обоих беспорядков. Следующий шаг Джилмэна проверяет иначе здоровых людей с препятствующей внезапной остановкой дыхания во сне или нарушением поведения R.E.M.