Два ученых из Хьюстонского университета сообщают, что дефекты в части гиппокампа мозга, называемой зубчатой извилиной, регулируются ядерным рецептором LXRβ (бета-рецептор X печени). Зубчатая извилина, или DG, отвечает за эмоции и память и, как известно, участвует в расстройствах аутистического спектра (ASD).
Маргарет Уорнер, профессор биологии и биохимии, и Ян-Аке Густафссон, профессор биологии, биохимии и директор-основатель Центра ядерных рецепторов и клеточной сигнализации UH, описывают работу в Proceedings of the National Academy of Sciences.
В течение четырех десятилетий они работали вместе, делая открытие за открытием о роли ядерных рецепторов в функциях мозга, и у них нет никаких признаков замедления.
Отслеживание виновника
Нейрогенез, или регуляция роста зубчатой извилины, происходит пренатально и постнатально.
"Наши результаты показывают, что ранние изменения в нейрогенезе DG в конечном итоге обеспечивают аберрантный шаблон, на котором можно построить схему, которая участвует в нормальной социальной функции," сказал Уорнер.
Их исследования предполагают, что дефекты нейрогенеза DG, по-видимому, вовлечены в этиологию расстройств аутистического спектра и связанного с ними поведения. В частности, дефекты в ядерном рецепторе LXRβ стали возможными виновниками дефектов в DG.
Почему это серое вещество имеет значение
В мире физиологии (как организмы в наших телах общаются и сохраняют нам жизнь) ядерные рецепторы правят днем. Это класс белков внутри клеток, которые контролируют гормоны и регулируют метаболизм. Один из этих белков, LXRβ, может быть ключом к возникновению аутизма. Уорнер и Густафссон установили это единственно возможным способом – исключив LXRβ из уравнения.
"Нокаут LXRβ приводил к аутистическому поведению и снижению когнитивной гибкости," сказал Уорнер. "В этой статье мы делимся своими выводами о том, что удаление LXRβ вызывает гипоплазию или недоразвитие DG и аутистическое поведение, включая аномальное социальное взаимодействие и повторяющееся поведение."
Далее они сообщили: "Поведенческие исследования подтвердили, что устранение LXRβ вызывает поведенческие расстройства, связанные с основными симптомами РАС. Дефицит социального взаимодействия как ключевой фенотипический признак РАС был очевиден…"
Густафссон сказал, что результаты – это путь вперед в исследованиях аутизма.
"Бета-рецептор X печени важен для зубчатой извилины и при аутизме, и дополнительные исследования рецептора помогут нам вылечить или вылечить аутизм," он сказал.
Он должен знать. Он ученый, открывший LXRβ в 1996 году.
"До 1996 года мы не знали, что этот рецептор вообще существует, и он так важен для работы мозга," сказал Уорнер.