(PhysOrg.com) – Исследование, проведенное Медицинской школой Тулейнского университета и Медицинской школой Университета Вандербильта, предлагает новую цель в борьбе с раком груди – клеточный рецептор и связанную с ним белковую молекулу, которые создают устойчивость к лекарствам от рака и помогают распространять опухолевые клетки по всему телу.
Исследование, опубликованное в журнале Cancer Research, демонстрирует, что CXCR4, рецептор на мембранах клеток и связывающаяся с ним молекула белка, ответственны как за создание устойчивости к гормональной терапии эстрогеном (лечение рака груди), так и за то, что раковые клетки метастазировать или распространяться по всему телу.
Эстроген, необходимый для развития и здоровья женщин, также необходим для роста опухолей молочной железы. Современная терапия рака груди использует "блокираторы" которые отрицают эстроген для раковых клеток. Однако примерно у 20-30 процентов пациентов развивается резистентность к этим блокаторам и опухоли продолжают расти. Чтобы понять, почему, исследователи изучили образцы пациентов с раком груди.
"Мы обнаружили, что присутствие другого рецептора, CXCR4, связано с плохим прогнозом и снижением долгосрочной выживаемости," говорит исследователь Мэтью Буроу, адъюнкт-профессор медицины Медицинской школы Тулейнского университета. "Мы изучили этот рецептор и смогли показать, что он обходит рецептор эстрогена."
На этом этапе рак больше не зависит от эстрогена, а питается новым набором белков, связанных с рецептором CXCR4. Поскольку это не гормоны, антиэстрогеновые препараты не могут их блокировать.
"Экспрессия CXCR4 в активной форме увеличивает скорость роста и метастатическую способность клеток рака груди. Следовательно, этот рецептор представляет собой мишень для тестирования потенциальных противораковых препаратов," сказала Энн Ричмонд, медицинский факультет Университета Вандербильта и Медицинский центр VA.
"Существуют агенты, нацеленные на рецептор CXCR4, которые использовались при других типах заболеваний," говорит Буроу. "Наше исследование показывает, что определенные агенты могут обратить вспять некоторые эффекты CXCR4, то есть мы можем обратить вспять резистентность к эндокринной терапии – это очень интересно."