Рабочая память, способность удерживать мысли в уме, даже отвлекаясь, является основой абстрактных рассуждений и определяющей характеристикой человеческого мозга. Он также нарушается при таких расстройствах, как шизофрения и болезнь Альцгеймера.
Теперь исследователи из Йельского университета обнаружили ключевую молекулу, которая помогает нейронам сохранять информацию в рабочей памяти, что может привести к потенциальному лечению нейрокогнитивных расстройств, сообщают они 19 марта в журнале Neuron.
"Рабочая память возникает из нейронных цепей префронтальной коры," сказал старший автор Мин Ван, старший научный сотрудник в области нейробиологии. "Мы узнали, что у этих цепей есть особые требования к обслуживанию молекул."
Нейроны префронтальной коры возбуждают друг друга, чтобы сохранить информацию "в уме." Эти схемы действуют как своего рода мысленный блокнот, позволяющий нам вспомнить, что карамелизированный лук готовится на сковороде, пока мы ищем в следующей комнате ножницы.
Новое исследование показывает, что эти префронтальные корковые контуры зависят от нейромедиатора ацетилхолина, стимулирующего мускариновые рецепторы M1, расположенные на поверхности нейронов префронтальной коры. Блокирование мускариновых рецепторов M1 снижает возбуждение нейронов, участвующих в рабочей памяти, в то время как активация рецепторов M1 помогает восстановить возбуждение нейронов. Авторы предполагают, что поскольку действие ацетилхолина на рецепторы M1 снижается при шизофрении и болезни Альцгеймера, рецептор M1 может служить потенциальной терапевтической мишенью.
Ван отмечает, что разрабатываемый в настоящее время препарат для лечения шизофрении стимулирует этот рецептор M1 и показал многообещающие результаты в ранних клинических испытаниях.