В то время как два крупных клинических испытания недавно показали, что добавление ниацина к терапии статинами не привело к улучшению клинических исходов, несмотря на значительное повышение уровней ХС-ЛПВП, мало что известно о том, почему именно повышенные уровни ХС-ЛПВП не снижают риск сердечно-сосудистых событий, в том числе сердечный приступ и инсульт. Небольшое исследование, проведенное исследователями из Медицинской школы Перельмана при Пенсильванском университете, показало, что, хотя ниацин увеличивал измеренные уровни ХС-ЛПВП, он не улучшал функциональность ЛПВП. Это может объяснить неспособность ниацина еще больше снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний. Результаты исследования были доложены сегодня на 62-й ежегодной научной сессии Американского колледжа кардиологов в Сан-Франциско (Реферат № 919-7).
"Существует большая потребность в идентификации дополнительных агентов для снижения остаточного сердечно-сосудистого риска помимо использования статинов," сказал старший автор исследования Дэниел Дж. Рейдер, доктор медицины, профессор медицины и руководитель отдела трансляционной медицины и генетики человека в Пенсильвании. "Ниацин является одним из старейших игроков в этой области и часто используется в клинических условиях для повышения уровня холестерина ЛПВП. Однако, к большому разочарованию медицинского сообщества, недавние испытания ниацина, добавленного к стандартной терапии со статинами, снижающей уровень ЛПНП, не показали положительного эффекта в отношении улучшения сердечно-сосудистых исходов. В последнее время наблюдается значительный интерес к функциям ЛПВП независимо от уровня холестерина ЛПВП. Мы провели небольшое испытание, чтобы изучить, как ниацин модулирует классическую функцию ЛПВП, а именно его способность способствовать удалению холестерина из клеток."
Предыдущая работа исследователей из Пенсильвании показала, что показатель функции ЛПВП, отток холестерина, в большей степени связан с ишемической болезнью сердца, чем уровень холестерина ЛПВП.
Чтобы оценить изменение функциональной способности ЛПВП при терапии ниацином, они рандомизировали 39 пациентов с известным атеросклерозом сонных артерий на группу симвастатин плюс плацебо или симвастатин плюс ниацин пролонгированного действия. После шести месяцев терапии они измерили уровни ХС-ЛПВП и оценили функциональные свойства с помощью двух тестов – способность оттока холестерина (мера того, насколько хорошо ЛПВП удаляет холестерин из липидно-нагруженных клеток) и воспалительный индекс ЛПВП (который количественно определяет антиоксидантные свойства как это относится к предотвращению окисления ЛПНП).
Как и ожидалось, они увидели увеличение холестерина ЛПВП на 29% при добавлении ниацина к терапии статинами, по сравнению с увеличением на 2% у тех, кто получал только статины. Однако при измерении способности оттока холестерина и воспалительного индекса ЛПВП они не увидели значительных изменений в функции ЛПВП.
"Основываясь на нашем исследовании, мы теперь знаем, что добавление ниацина к статину не улучшает функцию ЛПВП, что дает возможное объяснение неудач предыдущих крупномасштабных исследований," сказал ведущий автор исследования Амит Кера, доктор медицины, бывший сотрудник лаборатории Рейдера, который сейчас завершает ординатуру в Бригаме и женской больнице. "Анализы, которые мы использовали для измерения функции ЛПВП, являются надежными и воспроизводимыми, поэтому потенциально полезны при раннем клиническом скрининге новых методов лечения, нацеленных на ЛПВП, чтобы понять, как и могут ли они работать."