Болезнь Паркинсона – это нейродегенеративное заболевание, которое нарушает движение, равновесие, речь и другие функции. Он характеризуется потерей нервов в головном мозге, вырабатывающих вещество, известное как дофамин. Хотя потеря дофаминсодержащих нервов сопровождается накоплением иммунных клеток, известных как Т-клетки, считалось, что эти накапливающиеся Т-клетки не играют роли в развитии болезни.
Однако Стефан Юно, Этьен С. Хирш и его коллеги из INSERM UMR 679, Франция, теперь показали, что CD4 + Т-клетки вносят значительный вклад в развитие болезни на мышиной модели болезни Паркинсона.
В ходе исследования было обнаружено, что значительное количество CD4 + T-клеток и CD8 + T-клеток накапливается в посмертной мозговой ткани людей с болезнью Паркинсона и мышей с болезнью Паркинсона. Важно отметить, что у мышей, лишенных всех Т-клеток, развивалась значительно менее серьезная болезнь в мышиной модели болезни Паркинсона.
Дальнейший анализ показал, что защита была специфически связана с отсутствием CD4 + Т-клеток, экспрессирующих белок FasL. Поэтому авторы предполагают, что нацеливание на иммунную систему может обеспечить новый терапевтический подход к лечению болезни Паркинсона.
Однако в сопроводительном комментарии Стэнли Аппель из Методистского неврологического института в Хьюстоне предупреждает, что, хотя эти данные дают обоснование для иммунных стратегий, существует большое количество вопросов, на которые необходимо ответить, прежде чем такие подходы можно будет рассмотреть в клиника.
Источник: Журнал клинических исследований