Исследователи в Англии нашли, что способом управления генами лабораторных мышей они имели возможность подражать эффекту ограничения калории и простиратьсяпродолжительность судьбы млекопитающих максимум на 20 процентов, и сокращает количество возрастных болезней, каковые они болели. Сохраняют веру, что обнаружение окажет помощьразвитие медикаментозного лечения возрастных болезней.Изучение, прежде всего финансировавшееся Wellcome Trust, было во главе с исследователями из университета Здорового Старения в Университетском колледже Лондона(UCL) и издается в проблеме 2 октября издания Science.
Испытания с крысами в 1930-х показали, что до тех пор до тех пор пока было достаточное потребление витаминов, нужных ископаемых и другого nutritients, животные жилипродолжительнее и остался более здоровым, и более свежие изучения высказали предположение, что это может также быть верным для приматов. Другие изучения предлагают преимущества ограничения калорииздоровье человека, но это не светло, продлевает ли подход также срок работы у людей.Исследователи UCL заблокировали основной молекулярный путь, имитировавший пользу для здоровья от сокращения потребления калории.В этом изучении профессор Доминик Уизерс от Университета UCL Здорового Старения и коллег экспериментировал с «мышами нокаута» (генетическиспроектированные мыши, где один или пара генов были вынуждены замолчать или «выбиты»).
Они нашли, что мыши, имевшие генное стирание, остановившее их свойство произвести рибосомную протеинкиназу S6 1 (S6K1), жили продолжительнее и имелименьше возрастных болезней, такой с кости, иммунной системы и моторной дисфункции, и они также испытали меньшую потерю чувствительности инсулина.Но Увядает, и коллеги нашли, что преимущества здоровья и долговечности стирания S6K1 были намного более большими в женщине, чем у самцов мыши.Самцы мыши показали мало увеличения длительности судьбы, но они в самом деле показывали часть пользы для здоровья. Исследователи не могли найти причинузависимое полом различие в длительности судьбы.
Уизерс сказал прессе, что блокирование действия белка S6K1 у самок мыши добавило «жизнь к их годам», и «годам к ихжизни».«Мыши жили продолжительнее и были более минимизированными, более активными и как правило более здоровыми, чем контрольная пара», сказал Уизерс.Увядает и сотрудники сравнили мышей нокаута с «простыми» мышами (т.е. не генетически спроектированный в любом случае), в то время, в то время, когда они достигли 600 дней,эквивалентный из среднего возраста у людей.Мыши нокаута женского пола были более минимизированы, имел более сильные кости, и они не показали простое возрастное сокращение защитившей чувствительности инсулина,их от получения диабета 2 типа.
Они также победили у простых мышей в заданиях на моторику и добились большего успеха в диапазоне вторых областей гдеисследователи смогли измерить баланс, прочность и координацию.Мыши нокаута женского пола также, казалось, были более интересными и исследовательскими, показание, что у них было лучшее сенсорное восприятие и познавательныйнавыки.В то время, в то время, когда они изучили Т-лимфоциты (часть иммунной совокупности), они нашли, что те из мышей нокаута женского пола казались более «юными», показывая меньшепоказатели возрастного понижения в иммунитете.
В среднем мыши нокаута женского пола жили более чем 160 дней продолжительнее, чем простые мыши приблизительно к 950 дням, означавшим, что их продолжительность судьбы увеличилась насреднее число на 20 процентов.Мыши нокаута мужского пола были также более минимизированы, чем их простые эквиваленты, и у них также показали меньше устойчивости к инсулину и, казалось, были более здоровые Т-лимфоциты.S6K1 имеется известным компонентом питательно-чувствительного mTOR (млекопитающая цель рапамицина) сигнальный путь, влияющий на телореакция на трансформации в уровнях еды мы едим.
Такая чувствительность к изменениям в питательном уровне ведет к соответствующим регуляторам в совокупностях тот аффектрост, воспроизводство и по сей день это казалось бы, старение также.Авторы предполагают, что их открытие показывает, что действия ограничения калории через этот сигнальный путь, потому, что стирание S6K1 стало причиной экспрессии генакопирует подобный замеченным в ограничении калории, или в то время, в то время, когда вторая молекула именующиеся AMPK (монофосфат аденозина активировал протеинкиназу)активированный препаратами.
AMPK будет похожим «основной топливомер», регулирующий энергетические уровни в клетках и влияющий на контроль метаболической реакции на ограничение калории.Это делается активным, в то время, в то время, когда клеточные энергетические уровни падают, как они делают при условиях ограничения калории.Они пришли к заключению что:«Отечественные результаты демонстрируют, что S6K1 воздействует на здоровую млекопитающую продолжительность судьбы, и предположите, что терапевтическая манипуляция S6K1 и AMPK имела возможность быподражайте CR [ограничение калории], и мог обеспечить широкую защиту против болезней старения."
Кое-какие препараты сейчас раньше лечили людей от диабета 2 типа, как, думают, трудятся способом активации AMPK, метформин, например, имеется одним из них, инедавние изучения в РФ также высказали предположение, что лекарственное средство продлило срок работы мышей.Более свежее изучение по собственной природе показало, что второе лекарственное средство, рапамицин, употребляющийся, чтобы подавить иммунную совокупность у людей, такой достаточнопредотвратите отторжение органа по окончании пересадки, также продлил срок работы мышей. Это лекарственное средство также блокирует путь S6K1, не обращая внимания на то, что это не могло бытьиспользуемый в его текущей форме у людей как антистареющее лекарственное средство.Казалось бы, что доказательства планируют через эти различные изучения, что в том месте существует генетический сигнальный путь, управляющий процессом старения у млекопитающих,и что этот путь чувствителен к препаратам, кое-какие из которых смогут уже употребляться, без оглядки на то, что для других целей.
Соавтор доктор Дэвид Джемс, также Университета UCL Здорового Старения объявил, что думается, что мы «нежданно намного ближе к лечению для старения, чеммы думали».«Мы двигались от начальных результатов изучения в модели червя к наличию ‘druggable’ целей у мышей», добавил он.Драгоценные камни объявили, что следующий движение должен быть обязан проверить препараты как метформин и видеть, замедляют ли они старение у людей.
Господин Марк Уолпорт, директор Wellcome Trust, сказал, удачливы ли мы, что будем стареть, но мы не так удачливы, если старение также приносит с ним хроническийболезни как диабет, заболевание сердца и деменция.«Это изучение показывает биологический путь, что может оказаться главным для понимания отношения между стареющей и хронической заболеванием», добавилWalport.«Рибосомный белок киназа S6 1 сигнализация регулирует млекопитающую продолжительность судьбы».
Колин Селмен, Дженнифер М. А. Таллет, Даниэла Визер, Элейн Ирвин, Стивен Дж. Лингард, Агэрул Ай.
Чудхери, кларет Марка, задний Аль-Кассаб, ДаниэллCarmignac, Faruk Ramadani, Анджела Вудс, Иэн К. А. Робинсон, Юджин Шустер, Рэйчел Л. Бэттерхэм, Сара К. Козма, Джордж Томас, ДэвидКарленгс, Клаус Оккенхог, Джанет М. Торнтон, Линда Партридж, драгоценные камни и Доминик Дэвида Дж. Уизерс
Наука 2 октября 2009326:140-144.ДОИ: 10.1126/science.1177221
Источник: Wellcome Trust.