Функциональная гипоксия в головном мозге: конфокальное изображение, показывающее кору и гиппокамп мыши-репортера гипоксии. Обратите внимание на множество гипоксических нервных клеток, помеченных красным цветом, после моторно-когнитивной нагрузки. (зеленый: нейроны, синий: ядра) © MPI f. Экспериментальная медицина
Дефицит кислорода в головном мозге, также называемый гипоксией, на самом деле является чрезвычайной ситуацией и может привести к необратимому повреждению нервных клеток. Тем не менее, появляется все больше свидетельств того, что в определенной степени гипоксия также может быть важным сигналом для роста. Вместе с учеными из университетских больниц Копенгагена и Гамбурга-Эппендорфа исследователи из Института экспериментальной медицины Макса Планка в Геттингене показали на мышах, что умственная и физическая активность вызывает не только локальные, но и глобальные "функциональная гипоксия." Хотя в ослабленной форме, эффекты аналогичны кислородному голоданию. Нехватка кислорода активирует, среди прочего, фактор роста эритропоэтин (Epo), который стимулирует образование новых синапсов и нервных клеток. Этот механизм может объяснить, почему физические и умственные тренировки положительно влияют на умственную работоспособность в пожилом возрасте.
В прошлом году исследователи из Института Макса Планка в Геттингене выяснили в экспериментах на животных с мышами, что умственная и физическая деятельность вызывает небольшой дефицит кислорода в определенных областях мозга. В конечном итоге это приводит к образованию новых нервных клеток. Они заметили, что гипоксия активирует фактор роста эритропоэтин (Epo) в головном мозге. Хотя он известен прежде всего своим стимулирующим действием на эритроциты, Epo также способствует образованию нервных клеток и их сети в головном мозге.
В новом исследовании исследовательская группа подробно изучила, какие области мозга и типы клеток страдают от нехватки кислорода. Для этого они использовали генетически модифицированных мышей, которые производят молекулу по всему мозгу, которая приводит к образованию флуоресцентного красителя при дефиците кислорода. Чтобы мысленно и физически бросить вызов мышам, исследователи позволили им бегать на специально подготовленных колесах в течение нескольких дней. Мыши должны были сосредоточиться во время бега на этих колесах, чтобы не споткнуться, а не только физически. Мыши, у которых не было доступа к беговому колесу, и мыши, подвергшиеся воздействию обедненного кислородом воздуха, служили группами сравнения. Исследователи также изучили активацию генов в различных областях мозга и популяциях клеток, чтобы выяснить, как мозг реагирует на гипоксию, вызванную активностью.
Изменение активности генов
Фактически, тренировка с беговым колесом имела эффект, аналогичный снижению содержания кислорода в воздухе, которым мы дышим. В обоих случаях изменение активности многих генов было схожим, и во всем мозгу имел место умеренный дефицит кислорода. Однако между разными типами клеток наблюдались существенные различия: особенно страдали нервные клетки, тогда как глиальные клетки (вспомогательные клетки нейронов) были затронуты лишь незначительно. Кроме того, ген Epo в головном мозге вместе с рядом других генов особенно стимулируется как во время умственной, так и физической активности.
"Мы до сих пор не знаем, приводит ли умеренная гипоксия в результате активности к более сильной сети нервных клеток – и даже к их образованию – у людей. Поэтому мы хотим провести аналогичные исследования на людях – например, на испытуемых, которые активно катаются на велотренажерах," говорит Ханнелора Эренрайх, руководитель исследования. Результаты могут в конечном итоге принести пользу пациентам с нейродегенеративными заболеваниями, при которых нервные клетки умирают или теряют синапсы.