Университет Алабамы в Бирмингемских исследователях совсем правильно узнал белок, ставящий под угрозу свойство фильтрации почки, вызывая нефротический синдром, и продемонстрировавший, что естественный предшественник кислоты в теле предлагает потенциал для лечения некоторых форм условия.Изучение было издано онлайн 12 декабря по собственной природе Медицина.«Это – главный прорыв в понимании развития и лечения заболевания почек, которая связана с протеинурией, утечкой белка в моче», сказал ведущий создатель изучения Сумэнт Сингх Чью, Доктор медицины, адъюнкт-профессор медицины в Подразделении UAB Нефрологии.Нефротический синдром характеризуется наличием чрезмерного белка в моче, низких уровнях белка крови, высоком холестерине, высоких триглицеридах и набухании.
Нередкие события включают диабетическую нефропатию, минимальную заболевание изменения, центральный и сегментальный громелуросклероз и пленчатую нефропатию. Это также вероятно позвано заразами, определенными препаратами, раком, генетическими отклонениями, иммунологическими нарушениями или болезнями, влияющими на многократные совокупности тела включая волчанку, множественную миеломную болезнь и амилоидоз.Чью объявил, что его исследовательская пара, изучая трансгенных крыс, осознала, что в некоторых формах нефротического синдрома, белок, названный подобными Ангиопоэтину 4, повышенно продуцируется в особых клетках, названных подоцитами.
Подоциты найдены в гломерулярном фильтре, чистящем кровь, чтобы произвести мочу. В следствии перепроизводства эффективность этого фильтра поставилась под угрозу, приведя к белкам кровопотери в моче. В то время, в то время, когда эта дисфункция тяжела, она вызывает нефротический синдром.
Чью объявил, что исследователи также сделали вывод, что подобные Ангиопоэтину 4 белка испытывают недочёт в приложении нужных количеств сиаловой кислоты, модифицированного углевода, влияющего на липкие изюминки белка. Способом кормления предшественника сиаловой кислоты ManNAc трансгенных крыс, повышенно продуцирующих подобные Ангиопоэтину 4 в подоцитах, исследователи, смогли увеличить сумму направляющейся белком сиаловой кислоты и снизить сумму протеиновой утечки в мочу больше чем на 40 процентов.«Эти результаты изучения, сейчас, самый конкретно касаются минимальной заболевании изменения, формы нефротического синдрома, как правило подмечаемого в детях, но быть может, будут, также относиться к нередким событиям протеинурии и нефротического синдрома во взрослых, включая тех с диабетом», сказал Чью.Он заявил, что это изучение очень важно, по обстоятельству того, что хорошие формы терапии, включающие использование глюкокортикоидов, к примеру преднизон и другие иммунодепрессанты, смогут иметь громадную токсичность, в особенности по окончании продленного применения или повторенных циклов лечения.
Но сиаловая кислота и ManNAc являются естественными веществами в теле, и токсичность, быть может, будет ограничена. Следователи, он сказал, считают, что относительно малые дозы сиаловой кислоты смогут быть действенными для нефротического синдрома, с того времени, в отличие от вторых клеток в теле, клетка – мишень в почке не делится при большинстве условий и, быть может, накопит эти составы помимо этого в низких дозах.
«Главная кислоты и узнаваемая токсичность терапии, подмечаемой вторыми следователями в модели мыши людской мышечной патологии, наследственной миопатии органа по включению, была развитием овариальных кист в громадных дозах», сказал Чью. «Эти дозы являются приблизительно 20-кратными выше, чем используемые, чтобы уменьшить протеинурию у крыс в текущем изучении; зная, что, мы верим, переполнение сиаловой кислоты имеет потенциал в будущем лечении Минимальной Заболевании Изменения и некоторых вторых формах нефротического синдрома».Источник:Университет Алабамы в Бирмингеме