Согласно исследованию, представленному сегодня на 111-м общем собрании Американского общества микробиологов, бактерии желудка, ответственные за язву, также могут играть роль в развитии болезни Паркинсона.
"Заражение мышей позднего среднего возраста определенным штаммом бактерий Helicobacter pylori приводит к развитию симптомов болезни Паркинсона через 3-5 месяцев," говорит Трейси Тестерман из Центра медицинских наук при Университете штата Луизиана, Шривпорт, которая представила исследование. "Наши результаты показывают, что H. pylori может играть значительную роль в развитии болезни Паркинсона у людей."
Врачи отметили корреляцию между язвой желудка и болезнью Паркинсона еще в 1960-х годах, еще до того, как стало известно, что H. pylori была причиной язв. Совсем недавно ряд исследований показал, что люди с болезнью Паркинсона с большей вероятностью будут инфицированы этой бактерией, и что пациенты с болезнью Паркинсона, которые лечились и излечились от инфекции, показали небольшое улучшение по сравнению с контрольной группой, состояние которой продолжало ухудшаться.
На Гуаме исследование того, почему некоторые группы населения имеют высокий риск развития болезни, похожей на болезнь Паркинсона, показало, что определенное соединение в семенах цикадовых, поедаемых этими популяциями, было нейротоксичным. Соединение, которое напоминает холестерин с присоединенной сахарной группой, почти идентично соединению, продуцируемому H. пилори.
Тестерман и ее коллеги разработали модель на животных, чтобы более эффективно понять роль H. pylori и его модифицированный холестерин при болезни Паркинсона. Они заразили молодых и старых мышей тремя разными штаммами бактерий и контролировали их двигательную активность и уровень дофамина в головном мозге. Мыши, инфицированные одним из штаммов, показали значительное снижение обоих.
"Результаты были гораздо более впечатляющими у старых мышей, чем у молодых мышей, демонстрируя, что нормальное старение увеличивает восприимчивость к паркинсоническим изменениям у мышей, как это наблюдается у людей," говорит Тестерман.
Чтобы определить, может ли модифицированный холестерин или другие вещества быть ответственными за развитие болезни Паркинсона, они скармливали пожилым мышам H. pylori экстракты. Мыши не заразились, но у них развились те же симптомы, что и у мышей, инфицированных бактериями, что позволяет предположить, что модифицированный холестерин или какой-либо другой продукт, содержащийся в бактериях, способствует развитию заболевания.
"Наша модель мыши демонстрирует прямое влияние H. pylori на развитие болезни Паркинсона. Наблюдение за тем, что не все H. pylori в равной степени способны вызывать симптомы, что позволит нам исследовать бактериальные факторы и / или иммунный ответ на H. pylori, которые увеличивают риск болезни Паркинсона," говорит Тестерман.